gawat janin

BAB I

PENDAHULUAN

1.1         DEFINISI    Gawat janin selama persalinan menunjukkan hipoksia (kurang oksigen) pada janin. Tanpa oksigen yang adekuat, denyut jantung janin kehilangan variabilitas dasarnya dan menunjukkan deselerasi (perlambatan) lanjut pada kontraksi uterus. Bila hipoksia menetap, glikolisis (pemecahan glukosa) anaerob menghasilkan asam laktat dengan pH janin yang menurun dan  jika tidak segera ditangani maka akan menyebabkan kerusakan permanen sistem saraf pusat dan organ lain serta kematian.

1.2     ETIOLOGI

Etiologi gawat janin yaitu terdiri dari berbagai hal baik dari faktor ibu maupun faktor janin sehingga memicu terjadinya gawat janin, berikut etiologi dari gawat janin :

a.       Insufisiensi uteroplasenter akut (kurangnya aliran darah uterus-plasenta dalam waktu singkat).

1.      Aktivitas uterus yang berlebihan, hipertonik uterus, dapat dihubungkan dengan pemberian oksitosin.

2.      Hipotensi ibu, anestesi epidural,kompresi vena kava, posisi terlentang.

3.      Solusio plasenta.

4.      Plasenta previa dengan pendarahan.

b.      Insufisiensi uteroplasenter kronik (kurangnya aliran darah uterus-plasenta dalam waktu lama)

1.      Penyakit hipertensi

2.      Diabetes melitus

3.      Postmaturitas atau imaturitas

c.       Kompresi (penekanan) tali pusat

d.      Isoimunisasi Rh.

1.3     PATOFISIOLOGI

Ada beberapa patofisiologi yang mendasari gawat janin:

a.       Dahulu janin dianggap mempunyai tegangan oksigen yang lebih rendah karena janin dianggap hidup di lingkungan hipoksia dan asidosis yang kronik, tetapi sebenarnya janin hidup dalam lingkungan yang sesuai dan konsumsi oksigen per gram berat badan sama dengan orang dewasa, kecuali bila janin mengalami stress.

b.      Afinitas terhadap oksigen, kadar hemoglabin, dan kapasitas angkut oksigen pada janin lebih besar dibandingkan dengan orang dewasa. Demikian juga halnya dengan curah jantung dan kecepatan arus darah lebih besar dari pada orang dewasa. Dengan demikian penyaluran oksigen melalui plasenta kepada janin dan jaringan perifer dapat terselenggara dengan relatif baik. Sebagai hasil metabolisme oksigen akan terbentuk asam piruvat, sementara CO₂ dan air diekskresi melalui plasenta. Bila plasenta mengalami penurunan fungsi akibat dari perfusi ruang intervilli yang berkurang, maka penyaluran oksigen dan ekskresi CO₂  akan terganggu yang berakibat penurunan PH atau timbulnya asidosis. Hipoksia yang berlangsung lama menyebabkan janin harus mengolah glukosa menjadi energi melalui reaksi anaerobik yang tidak efisien, bahkan menimbulkan asam organik menambah asidosis metabolik. Pada umumnya asidosis janin disebabkan oleh gangguan arus darah uterus atau arus darah tali pusat.

c.       Bradikardi janin tidak harus berarti merupakan indikasi kerusakan jaringan akibat hipoksia, karena janin mempunyai kemampuan redidtribusi darah bila terjadi hipoksia, sehingga jaringan vital (otak dan jantung) akan menerima penyaluran darah yang lebih banyak dibandingkan jaringan perifer. Bradikardi mungkin merupakan mekanisme perlindungan agar jantung bekerja lebih efisien sebagai akibat hipoksia.

1.4          FAKTOR YANG MEMPENGARUHI

Adanya gangguan pertukaran gas serta transport O2 dari ibu ke janin.
a.  Gangguan menahun dalam kehamilan

1)      Gizi ibu yang buruk

2)      Penyakit menahun ; anemia, hipertensi, penyakit jantung

b.    Faktor-faktor mendadak :

a)    Janin :

1)   Gangguan aliran darah dalam tali pusat

2)   Depresi pernafasan karena obat-obat anestesi/analgetika

b)   Ibu :

1)      Gangguan his

1.5     TANDA-TANDA GAWAT JANIN

Mekonium kental berwarna hijau terdapat di cairan ketuban pada letak kepala Takikardi/ bradikardi/ iregularitas dari denyut jantung janin untuk mengetahui adanya tanda-tanda seperti di atas dilakukan pemantauan menggunakan kardiotokografi. Asidosis janin diperiksa dengan cara mengambil sampel darah janin.

            Diagnosis gawat janin saat persalinan didasarkan pada denyut jantung janin yang abnormal. Gawat janin dapat terjadi dalam persalinan karena partus lama, Infuse oksitosin, perdarahan, infeksi, insufisiensi plasenta, ibu diabetes, kehamilan pre dan posterm atau prolapsus tali pusat.

1.6     PENATALAKSANAAN

Prinsip Umum :

a.       Bebaskan setiap kompresi tali pusat

b.      Perbaiki aliran darah uteroplasenter

c.       Menilai apakah persalinan dapat berlangsung normal atau kelahiran segera merupakan indikasi. Rencana kelahiran (pervaginam atau perabdominam) didasarkan pada fakjtor-faktor etiologi, kondisi janin, riwayat obstetric pasien dan jalannya persalinan.

Penatalaksanaan Khusus:

a.      Posisikan ibu dalam keadaan miring sebagai usaha untuk membebaskan kompresi aortokaval dan memperbaiki aliran darah balik, curah jantung dan aliran darah uteroplasenter. Perubahan dalam posisi juga dapat membebaskan kompresi tali pusat.

b.      Oksigen diberikan melalui masker muka 6 liter permenit sebagai usaha untuk meningkatkan pergantian oksigen fetomaternal.

c.       Oksigen dihentikan, karena kontraksi uterus akan mengganggu curahan darah ke ruang intervilli.

d.      Hipotensi dikoreksi dengan infus intravena dekstrose 5 % dalam larutan laktat. Transfusi darah dapat di indikasikan pada syok hemoragik.

e.      Pemeriksaan pervaginam menyingkirkan prolaps tali pusat dan menentukan perjalanan persalinan.

f.        Pengisapan mekonium dari jalan napas bayi  baru lahir mengurangi risiko aspirasi mekoneum. Segera setelah kepala bayi lahir, hidung dan mulut dibersihkan dari mekoneum dengan kateter pengisap. Segera setelah kelahiran, pita suara harus dilihat dengan laringoskopi langsung sebagai usaha untuk menyingkirkan mekoneum dengan pipa endotrakeal.